5.3 Biologisk behandling

Kan en pille endre hvordan du har det?

Sofie (32) klarer knapt å komme seg opp av sengen. Hun gråter daglig, har mistet interessen for alt og har ikke spist skikkelig på uker. Fastlegen foreslår en kombinasjon av medisiner og terapi. Sofie er skeptisk – kan virkelig en pille endre hvordan hun har det inni seg? Det er nettopp dette spørsmålet biologisk behandling av psykiske lidelser handler om.

Biologisk behandling bygger på forståelsen av at psykiske vansker har biologiske komponenter – nevrokjemiske forhold, gener, hjerneanatomi – som kan påvirkes medisinsk. De vanligste formene er psykofarmaka (legemidler), men også elektrokonvulsiv terapi (ECT) og transkraniell magnetisk stimulering (TMS) brukes. I Norge forskrives psykofarmaka av leger, og behandlingen skjer ofte sammen med psykoterapi. Det er viktig å understreke at biologisk behandling ikke erstatter, men kan supplere psykologisk behandling, og at beslutninger om medisinering alltid skal tas i samtale mellom lege og pasient.

I dette kapittelet skal vi se på hvordan medisinene virker på signalstoffene i hjernen, hvilke hovedgrupper som finnes, hva ECT og TMS er, og hvorfor kombinasjonen av medisiner og terapi ofte fungerer best – samt de kritiske perspektivene på feltet.

Signalstoffene i hjernen og antidepressiva

Psykofarmaka virker først og fremst ved å påvirke nevrotransmittere – signalstoffene som hjernecellene kommuniserer med. Fem er særlig viktige. Serotonin regulerer humør, søvn, appetitt og impulskontroll, og lavt nivå knyttes til depresjon, angst og OCD; det er målet for SSRI. Dopamin styrer motivasjon, belønning og bevegelse, og forhøyet aktivitet i visse områder knyttes til psykose – derfor er det målet for antipsykotika. Noradrenalin er involvert i oppmerksomhet, arousal og stressrespons, og er målet for SNRI. GABA er en hemmende nevrotransmitter som demper nervecelleaktivitet, og lav GABA-aktivitet knyttes til angst og uro; det er målet for benzodiazepiner. Glutamat er den viktigste aktiverende nevrotransmitteren, sentral i læring og hukommelse. Det er likevel viktig å huske at slike forklaringer er forenklet – psykiske lidelser handler om komplekse nettverk, ikke enkle «kjemiske ubalanser».

Antidepressiva brukes ved depresjon, men også ved angst, OCD og PTSD. De mest brukte i Norge er SSRI (selektive serotonin-reopptakshemmere) som sertralin (Zoloft), fluoksetin (Prozac) og escitalopram (Cipralex). De øker serotonin i synapsen ved å hemme reopptaket, men effekten kommer gradvis over 2–6 uker – derfor må man være tålmodig. Bivirkninger som kvalme, søvnproblemer og redusert libido mildner som regel over tid. SNRI som venlafaksin (Efexor) og duloksetin (Cymbalta) øker både serotonin og noradrenalin og kan virke bedre ved alvorlig depresjon. Den eldre gruppen trisykliske antidepressiva (TCA), som amitriptylin, er effektiv, men gir flere bivirkninger. MAO-hemmere brukes sjelden på grunn av strenge diettrestriksjoner. Andre, som mirtazapin (Remeron) og bupropion (Wellbutrin), virker på andre måter. Viktig å vite: antidepressiva «kurerer» ikke, men lindrer symptomer; effekten kommer gradvis; de virker best sammen med terapi; de bør trappes ned gradvis under oppfølging; og de er ikke avhengighetsskapende – i motsetning til benzodiazepiner.

Antipsykotika, angstdempende og stemningsstabilisatorer

Antipsykotika brukes først og fremst ved psykotiske lidelser som schizofreni. De virker ved å blokkere dopamin-reseptorer (særlig D2). Dopaminhypotesen antyder at forhøyet dopaminaktivitet i mesolimbiske baner bidrar til positive symptomer som hallusinasjoner og vrangforestillinger. Førstegenerasjons (typiske) antipsykotika som haloperidol (Haldol) er effektive mot positive symptomer, men gir alvorlige ekstrapyramidale bivirkninger (EPS) som ufrivillige bevegelser og muskelstivhet. Andregenerasjons (atypiske) som risperidon (Risperdal), olanzapin (Zyprexa) og quetiapin (Seroquel) blokkerer både dopamin og serotonin, gir færre EPS, men kan gi vektøkning og metabolske endringer. De reduserer positive symptomer godt, men har mindre effekt på negative symptomer (apati, tilbaketrekning) og kognitive symptomer.

Angstdempende medisiner har en helt annen profil. Benzodiazepiner som diazepam (Valium), alprazolam (Xanor) og oksazepam (Sobril) forsterker GABA og virker raskt – innen 15–30 minutter. Men de har et alvorlig problem: ved bruk i mer enn 2–4 uker kan de gi avhengighet og toleranse (man trenger stadig høyere dose), og ved seponering kan det komme abstinenssymptomer som angst og i verste fall kramper. Derfor anbefales de i Norge kun til korttidsbruk. For langvarig angst foretrekkes SSRI og terapi. Beslektede Z-hypnotika (zopiklon, zolpidem) brukes mot søvnproblemer og kan også gi avhengighet. Betablokkere som propranolol demper fysiske angstsymptomer som hjertebank og skjelving, og er ikke avhengighetsskapende, men behandler ikke den underliggende angsten. Antihistaminer som hydroxyzin (Atarax) gir mild, ikke-avhengighetsskapende beroligelse.

Stemningsstabilisatorer brukes ved bipolar lidelse for å forebygge både maniske og depressive episoder. Litium er den eldste og mest brukte, særlig effektiv mot mani, men krever regelmessige blodprøver fordi det terapeutiske vinduet er smalt, og kan gi bivirkninger som tørste, håndskjelving og påvirkning av nyrer og skjoldbruskkjertel. Antiepileptika brukes også som stemningsstabilisatorer: valproat (Orfiril) mot mani, og lamotrigin (Lamictal) særlig forebyggende mot depressive episoder. Ved bipolar lidelse brukes antidepressiva varsomt, fordi de kan utløse mani. I tillegg finnes sentralstimulerende ADHD-medisiner som metylfenidat (Ritalin, Concerta) og amfetaminpreparater, samt det ikke-stimulerende atomoksetin (Strattera).

ECT, TMS og kombinasjonsbehandling

Noen ganger virker verken medisiner eller samtaleterapi. Ved alvorlig, behandlingsresistent depresjon kan elektrokonvulsiv terapi (ECT) være redningen. ECT innebærer å gi korte elektriske impulser til hjernen under narkose og muskelavslapping, slik at det utløses et kontrollert krampeanfall i hjernen – ikke i kroppen. Det gjøres vanligvis 2–3 ganger i uka over 3–6 uker, og brukes ved alvorlig behandlingsresistent depresjon, akutt suicidalitet, depresjon med psykotiske symptomer og katatoni. Effekten kommer raskere enn ved medisiner, ofte innen 1–2 uker, med høy responsrate (60–80 %). Bivirkningene er hovedsakelig kortvarige hukommelsesproblemer og forvirring. ECT har en kontroversiell historie og er blitt misbrukt tidligere, men er i dag en regulert og trygg behandling som i Norge bare gis ved alvorlige tilstander etter informert samtykke.

Transkraniell magnetisk stimulering (TMS) er en nyere, ikke-invasiv metode der en magnetisk spole stimulerer bestemte hjerneområder, vanligvis prefrontal korteks. Pasienten er våken og trenger ingen narkose, og behandlingen gjøres daglig over 4–6 uker. Effekten er moderat – lavere enn ECT – men bivirkningene er færre, uten hukommelsesproblemer. TMS brukes ved behandlingsresistent depresjon og er tilgjengelig ved enkelte norske sykehus.

Det aller viktigste prinsippet i moderne behandling er likevel kombinasjon. Forskning viser at medisiner og psykoterapi sammen ofte gir best resultat. Medisiner kan dempe symptomene raskt nok til at pasienten klarer å nyttiggjøre seg terapien, mens terapien gir ferdigheter til å håndtere symptomer og forebygge tilbakefall. Typiske kombinasjoner er SSRI + KBT ved depresjon, SSRI + eksponering ved panikklidelse og antipsykotika + psykososial støtte ved schizofreni. Nettopp slik gikk det med Sofie: SSRI ga grunnlaget for å delta i KBT, og kombinasjonen gjorde at hun ble bedre raskere og lærte strategier som forebygde framtidig depresjon. Men feltet har også sine kritikere: noen advarer mot overmedisinering, mot at psykiske vansker «medikaliseres», og mot myten om den kjemiske ubalansen – ideen om at depresjon rett og slett skyldes «for lite serotonin» er en sterk overforenkling. Et balansert syn ser biologisk behandling som ett viktig verktøy innenfor et biopsykososialt perspektiv, individualisert og fulgt nøye opp.

Oppsummering

I dette kapittelet har vi sett hvordan biologisk behandling påvirker psyken gjennom kroppen. Psykofarmaka virker på nevrotransmittere som serotonin, dopamin, noradrenalin og GABA. Antidepressiva – med SSRI som førstevalg – lindrer depresjon og angst, men virker gradvis over 2–6 uker og er ikke avhengighetsskapende. Antipsykotika blokkerer dopamin og brukes ved schizofreni, der første- og andregenerasjons preparater har ulike bivirkningsprofiler. Benzodiazepiner virker raskt mot angst, men gir avhengighet ved langvarig bruk og anbefales bare til korttidsbruk. Stemningsstabilisatorer som litium forebygger episoder ved bipolar lidelse.

Ved alvorlige, behandlingsresistente tilstander brukes ECT, som er rask og effektiv, og den nyere TMS, som er skånsommere men svakere. Det viktigste prinsippet er likevel kombinasjonsbehandling: medisiner og terapi sammen gir ofte best resultat. Samtidig finnes berettigede kritiske perspektiver – om overmedisinering og om myten om den kjemiske ubalansen – som minner oss om å se biologisk behandling som ett verktøy i et helhetlig, biopsykososialt perspektiv.